PPS发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议；可能是由一个始动因素引起的，也可能一开始便是多因素的，其中一种或几种因素起关键作用并相互影响；也可能是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现；甚至这些疾病已经治愈，而它所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动和免疫、心理、神经内分泌异常等共同作用的结果。
(1) 病原体感染：本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌或沙眼衣原体、支原体等感染有关。
(2) 排尿功能障碍：某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等。
(3) 精神心理因素：研究表明PPS的许多机制与中枢神经系统有关联。普通人群中抑郁和焦虑的男性，前列腺炎症状评分较高。经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变。如焦虑、压抑、疑病症、癔症，甚至自杀倾向。这些精神、心理因素的变化可引起自主神经功能紊乱，造成后尿道神经肌肉功能失调，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调；或引起下丘脑-垂体-性腺轴功能变化而影响性功能，进一步加重症状。消除精神紧张可使症状缓解或痊愈，但目前还不清楚精神心理改变是其直接原因，还是继发表现。
(4) 神经内分泌因素：PPS患者可能存在静息状态神经肌肉接头的改变，这些患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关。前列腺痛具有内脏器官疼痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射，激活腰、骶髓的星形胶质细胞，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、降钙素基因相关肽、P物质等，引起膀胱尿道功能紊乱并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相应区域出现持续的疼痛和牵涉痛。
(5) 免疫反应异常：免疫因素在前列腺炎的发生发展和病程演变中发挥着非常重要的作用，研究显示，PPS的患者血清CD8细胞水平较低，血清IgG水平较高。这表明细胞免疫和体液免疫都参与了PPS的发生和发展。
(6) 氧化应激学说：PPS患者氧自由基的产生过多和(或)自由基的清除体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物和(或)副产物增加，使神经末梢致敏。
(7) 盆腔相关疾病因素：部分PPS患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血、血液淤滞相关，这也可能是造成久治不愈的原因。
(8) 下尿路上皮功能障碍：多项研究发现PPS与间质性膀胱炎(IC)在临床表现、钾敏感试验和药物治疗等方面有诸多类似，推测两者具有非常相似的发病机制。
(9) 环境、饮食和生活方式与PPS的发生相关：研究发现，日照时间越长，发生慢性前列腺炎症状的可能性越低。在冬季，PPS的疼痛症状比其他季节更严重。吸烟、饮酒、熬夜、嗜辛辣食品、憋尿、性交频繁和延迟射精等不适当的性活动、久坐引起前列腺长时间充血和盆底肌肉长期慢性挤压、从事易发病职业、受凉、疲劳、压力和睡眠障碍等导致机体抵抗力下降或特异体质等都是前列腺炎发病的重要诱因，而饮水是其保护因素。体育锻炼越多，发生PPS的可能性越低。
本文引自《现代男科学临床聚焦 第2版》
