【适应证】 尿道探子检查及尿道扩张

急性肾外损伤 体外冲击波碎石术（SWL）可引起各种肾外组织的损伤SWL与肝和骨骼肌等器官的创伤有关。这些损伤被碎石后24h内胆红素、乳酸脱氢酶、血清天冬氨酸转氨酶和肌酸磷酸激酶水平升高所证明。这些指标将在SWL治疗3~7d后下降，在3个月后降至正常。 其他肾外损伤包括内脏损伤，如结肠穿孔、肝血肿、脾破裂、胰腺炎和腹壁脓肿。肾外血管并发症也会发生，例如肝动脉破裂、腹主动脉破裂和髂静脉血栓形成。胸部并发症如气胸和尿胸也可见报道。幸好，这些并发症都非常罕见，并且通常单独发生。 急性肾损伤 结构与功能的改变：所有接受SWL治疗的肾结石患者在行大约200次冲击波后都会出现血尿。详细的形态学研究表明，冲击波会破坏血管并损伤周围的肾小管（图1）。无论使用何种类型碎石机，大多数接受SWL治疗的患者肾会出现这种结构变化（表1）。 图1：未改进型Dornier HM3碎石机（24kV，2000次）处理幼年猪（6周龄）后4h的肾冠状切片图。肾实质内出血区域被计算机颜色自动识别程序涂成红色。请注意，病变涉及多个乳头，并且在一些区域延伸穿过皮质到肾被膜，在那里可能发展为包膜下血肿 表1：犬和猪的冲击波碎石动物模型中对肾的影响 在猪的急性肾损伤动物模型中，SWL可损伤包括肾小球、皮质毛细血管等小血管和弓形、小叶内血管等大血管。产生的出血性病变可从皮质延伸至髓质，表现为血管撕裂引起的血小板聚集和红细胞填充（图2和图3）。受影响的肾小体通常表现为Bowman囊破裂、血尿，以及足细胞和系膜细胞的损伤（图4）。肾小管通常含有血细胞管型，管状细胞可能表现为缺血性改变。在更严重损伤的情况下，可能导致内皮和血管平滑肌的完全坏死。DornierHM3碎石机常用参数为24kV电压下以2Hz输出行2000次冲击波治疗，可导致5%~6%的功能性肾体积的损伤（图5）。 图2：SWL诱发F2区域急性病变（A）及SWL治疗后3个月相似部位慢性病变的光学显微照片（B）。每个实验猪都在用未改进型Dornier HM3在24kV电压下行2000次冲击波治疗。急性病变的特征是许多出血点（箭）从肾乳头（星号）延伸到肾外皮质。注意包膜下血肿（双箭头，A）。B图中的组织切片位置与A图中看到的部位相似，但是在SWL治疗后3个月的照片。F2位于矩形内。在该区域内，肾乳头完全丧失（星号表示其可能位置），在相邻的皮质组织中仅发现瘢痕组织（箭）。 图3：冲击波F2聚焦区处理猪肾中等动脉（24kV，2000次）的低放大率透射电子显微照片。冲击波导致该血管右侧破裂损伤，形成间质血肿。血管壁损伤部位已由血凝块塞住（箭头）。 图4：未改进型Dornier HM3碎石机（24kV，2000次）处理动物肾皮质和髓质中所见损伤的光学显微镜图片。图A和图B展示了肾皮质和髓质的广泛损伤。肾皮质内动脉壁破裂（双箭头）位于出血部位附近（x）。第一个损伤部位似乎发生在肾髓质中，小血管受到损伤，导致损坏的集合管（箭头）附近出现实质内出血（箭头）。 图5：DoLi 50碎石机（3500次）肾下极结石治疗前与治疗后肾及对侧肾的正电子发射断层扫描成像图片（Pet/CT）。经冲击波碎石治疗肾的冲击波F2聚焦区（肾下极）血液减少约50%（箭头示）。 高血压患者行SWL治疗后发生肾周血肿的风险增加，而且，血压控制不良的高血压患者行SWL治疗时其血肿发生率最高。出血的其他危险因素包括糖尿病、冠状动脉疾病和肥胖，所有这些都与血管病变有关。肾血肿可表现为肾实质内的轻度挫伤到严重出血形成的大血肿，可能需要输血，但需血管造影栓塞的较少见。尽管一些血肿可能持续数月至数年，但大多数血肿在几周内消退，没有长期后遗症。 慢性肾功能损伤 结构与功能的改变：由于缺乏动物实验研究结果，目前关于SWL引起慢性肾损伤报道少。尽管如此，人们普遍认为冲击波会损伤血管，引起的出血会引发炎症反应，最终导致瘢痕形成。肾实质纤维化是肾瘢痕形成的前兆，早在SWL治疗后1个月可见。 Peterson和Finlayson（1986）首次提出SWL可能与全身血压显著变化相关，并已被其他人证实。即使在统计上控制了可能与血压变化相关的其他变量（例如年龄、性别、治疗前基线血压和治疗次数）后，观察到的SWL对舒张压变化的影响仍持续存在。 SWL治疗也可能与远期肾功能减退有关。另一个值得关注的问题是，由于SWL治疗后结石残留，结石复发率可能会更高。 本文引自《坎贝尔-沃尔什泌尿外科学》第11版中文编译版