肾穿刺造瘘术

  摘要 女性控尿是一个复杂的生理过程，本文从解剖学层面分析静态的尿道解剖结构改变和动态的功能解剖学变化因素在女性压力性尿失禁(SUI)发生中的作用。在SUI患者中，尿道自身的解剖学变化包括管腔黏膜萎缩，管壁弹性下降，尿道括约肌功能缺陷和功能尿道长度缩短；尿道周围支撑结构方面的变化包括膀胱颈支撑力减弱、吊床结构损伤、耻骨尿道韧带薄弱、肛提肌薄弱或功能障碍等；盆底神经的损伤在SUI的病理过程中也起到了重要的作用。在动态功能解剖方面，本文分析了膀胱颈与提肌板互锁、尿道外括约肌与肛提肌互锁、尿道中后段与会阴体互锁，3个动态互锁机制。借由这些动态机制，静态结构得到了协调与支持，帮助维持正常的控尿功能，对这些互锁机制的分析能够帮助对SUI患者控尿问题机制的理解。总之，本文试图通过对女性控尿机制静态和动态因素的系统化分析，构建清晰的理论框架来为女性SUI的临床诊疗提供充实的理论基础。   静态尿道解剖结构   一、女性SUI发生的尿道自身解剖因素   ①尿道管腔黏膜萎缩、管壁弹性下降   雌激素可作用于尿道黏膜下血管，促进其扩张充盈并且增加血管内皮细胞的分裂和成熟，从而加强尿道黏膜的封闭作用。当雌激素水平低下时，尿道黏膜下血管减少导致黏膜血供不足、黏膜萎缩、尿道黏膜封闭作用减弱，易出现尿失禁。 长期的慢性炎症刺激会使尿道黏膜纤维化、尿道黏膜萎缩、黏液分泌减少、黏膜下层血管减少、影响了尿道管腔的封闭作用，容易导致SUI发生。   ②尿道括约肌功能缺陷   尿道的肌层由尿道平滑肌和横纹肌构成，横纹肌即尿道外括约肌。尿道平滑肌层由相对较小的平滑肌束包埋在致密的纤维弹性胶原组织中形成，在尿道黏膜和黏膜下层周围形成坚韧致密的管状结构，可分为两层。内层为紧贴黏膜下层以尿道管腔为中心是纵行排列的较厚的平滑肌纤维，其弹性收缩时纵行平滑肌肌束直径增大，有效缩窄了尿道管腔，增加了排尿阻力；外层为完全包绕尿道的环行平滑肌纤维，属于慢收缩型肌纤维，具有抗疲劳特性。较突出的内纵层和较小的外环层几乎包围了整个尿道，这种独特组织排列对控尿十分重要，当其收缩时，外层环形肌以内层纵行平滑肌为中心填充物产生持续张力，缩窄尿道管腔直径，维持静态尿道张力(图1A、B)。通过MRI对SUI女性尿道及周围结构进行研究，结果发现当尿道括约肌总长度小于3.0cm时，这种功能尿道长度的减少可导致尿失禁并且与尿道括约肌功能缺陷相关。   ③功能尿道长度变短   SUI发生的原因是膀胱内压超过了尿道压，尿道长度是维持尿道压力的必要条件，足够的功能尿道长度是女性控尿的关键因素。MACURA等和王延洲等研究发现，SUI患者在腹压增加时，膀胱颈和近端尿道向下移呈漏斗状导致功能尿道长度变短、尿道静水压降低、尿道阻力减少，虽然在正常控尿人群中也能观察到尿道漏斗状改变，但在SUI患者中这一现象的比例显著更高。在机械模型上，管腔有效长度越长，流体阻力越大，因而适当增加功能尿道长度，可增加尿道阻力，提高控尿能力。   二、女性SUI发生的尿道周围解剖因素   膀胱颈支撑结构薄弱   正常情况下，膀胱底接近水平，膀胱颈闭合。膀胱位于耻骨联合中下1/3交界处，通常高于耻尾线(耻骨联合下缘与尾骨尖连线)。近端尿道轴线与膀胱底水平切线所形成的膀胱尿道后角正常在90°~110°。当膀胱颈呈直角关闭时，近端尿道闭合性能最强，阻力最大。膀胱颈口支撑结构薄弱时，膀胱颈关闭不严，活动度增加，颈口下移，膀胱尿道后角常常增大甚至消失，控尿能力减弱，腹压增加时易发生尿失禁。   吊床结构的连续性与完整性受损   阴道前壁及盆内筋膜、盆筋膜腱弓(ATFP)，也称之为吊床结构。ATFP起于耻骨内侧缘，止于坐骨棘，是一条宽阔的带状腱膜结构。PIT等研究发现盆内筋膜和ATFP可以抑制阴道前壁和近端尿道向后侧运动，其作用像吊床的缆绳一样使尿道悬吊固定于阴道前壁，维持尿道和阴道的稳定性。阴道前壁两侧通过盆内筋膜与ATFP、肛提肌相连接，腹侧尿道通过致密的纤维组织与阴道前壁紧密相连。当肛提肌收缩时，可牵拉盆筋膜提拉阴道前壁挤压尿道后壁及膀胱颈，保持尿道膀胱颈位置，升高尿道压力，发挥控尿功能。如果此结构的连续性和完整性被破坏，导致膀胱、尿道、阴道等盆腔器官稳定性减弱，尿道活动度增加，则易导致尿失禁的发生。   耻骨尿道韧带薄弱   很多研究将耻骨尿道韧带描述为连接耻骨联合下缘和尿道侧壁的致密纤维结缔组织，其主要的作用是把尿道悬吊固定于耻骨，在尿道高压区提供了一个“铰链”支持的作用，维持尿道在静息时和腹压增加时的稳定性。但有研究显示，在腹压增加时尿道闭合压的增加在膀胱内压增加之前，而且其数值大于膀胱内压，意味着有横纹肌的主动收缩参与尿道压的形成，而尿道周围的韧带所提供的被动支持不是主要控尿机制。   笔者更倾向于将这些组织描述为固定尿道的结构而非控尿结构，这些结构在控尿的过程中也很重要，虽然不参与主要控尿机制，但是可以维持尿道的正常位置。这也能够解释为什么在小鼠模型中，耻骨尿道韧带损伤或切除耻骨尿道韧带后，腹压增加时会导致尿失禁，以及为什么与尿道周围韧带断裂的患者相比，尿道周围韧带完整对称的女性患SUI的几率降低了87%。   肛提肌薄弱或功能障碍   肛提肌肌纤维主要由Ⅰ型肌纤维(慢收缩型肌纤维)和Ⅱ型肌纤维(快收缩型肌纤维)组成。Ⅰ型肌纤维可持续性收缩，像脊柱的“姿势肌”一样，这种持续张力性收缩将直肠、阴道远端、尿道中下段向耻骨方向挤压，关闭尿生殖裂孔，给尿道提供了弹性支持，维持尿道正常形态和位置；Ⅱ型肌纤维在腹压增加时能够迅速反应性收缩，与尿道外括约肌协同使尿道在盆膈位置处发生弯折，有效关闭尿道，发挥控尿功能。当肛提肌损伤、薄弱或者功能障碍时，难以有效发挥其作用，易发生尿失禁。   三、女性SUI发生的盆底神经解剖因素   盆底神经常因机械性外力(如经阴道分娩或第产程延长)导致神经纤维长时间受牵拉或压迫，进而发生缺氧性损伤。此外，在经阴道分娩过程中，如果会阴侧切的切口角度不当，也可能造成阴部神经分支的损伤。盆底神经损伤后，发生了神经-肌源性改变-神经动作电位时程延长，幅度减小，动作电位相对不应期延长，神经纤维数量明显减少，其支配的肌肉也逐渐出现去神经支配改变，表现为肌肉萎缩、肌纤维数量减少、密度降低、肌纤维直径变小并伴有肌纤维类型比例的改变。盆底神经损伤后其支配的尿道平滑肌、括约肌、肛提肌发生去神经萎缩，收缩能力减弱，腹压增加时无法有效收缩来关闭尿道，维持尿道闭合压，容易导致尿失禁。   动态功能解剖结构   控尿是一个动态的过程，目前已知女性控尿由被动及主动机制共同参与，被动闭合机制类似于腹压传导，在生理上主要发生在近端尿道上，而神经介导的主动闭合机制在尿道远端2/3起着重要作用。这种主动与被动相结合的方式形成了功能状态下控尿的互锁机制，具体表现如下。膀胱颈与提肌板互锁提肌板多见于影像学描述中，指肛提肌后部肌群，由耻骨直肠肌、髂尾肌和耻骨尾骨肌肌纤维重叠组成，构成的最小肛提肌裂孔平面后缘，耻骨直肠肌在此平面向后环绕直肠形成肛门直肠角。   在静息状态下，膀胱和尿道靠盆内筋膜、阴道前壁、ATFP形成的“吊床”结构维持正常位置，肛提肌Ⅰ型肌纤维维持基础收缩状态保持尿生殖裂孔的闭合。当腹压突然增加时，来自腹腔的压力作用于膀胱和子宫体，进一步作用于膀胱内、膀胱底部及颈后壁，使其受力向后移位(由于脐正中韧带及纤维组织的牵拉，膀胱前壁及尿道前壁相对固定)。此时，肛提肌Ⅱ型肌纤维快速向前、腹侧收缩，提肌板向前上方移动，相互作用后使膀胱颈获得来自后下方通过阴道前后壁传导的提肌板支撑力，从而闭合膀胱颈，达到控尿的生理作用。   尿道外括约肌与肛提肌互锁   当腹压增加或终止排尿时，鉴于上文所提到的尿道外括约肌和肛提肌之间致密的纤维连接结构的存在，尿道外括约肌收缩将尿道向背侧挤压，同时肛提肌向前上方腹侧收缩，二者形成交错结构使尿道向前发生弯折，形成所谓尿道“膝”/“扭结”样结构，为中段尿道提供支撑并形成互锁，从而实现腹压增加时控尿功能的维持或排尿的终止。   尿道中后段与会阴体互锁   会阴体又被称为会阴中心腱，是位于阴道后壁与肛门之间的锥形纤维肌肉组织，从肌纤维角度由浅到深可被分为3层，分别为： 浅层：由腹侧的球海绵体肌、两侧的会阴浅横肌和背侧的肛门外括约肌组成； 中层：耻骨阴道肌从会阴浅横肌上方插入会阴体两侧，背侧包括了肛门外括约肌的远端及插入肛门内外括约肌肌间沟的耻骨肛门肌； 深层：达尿道中段水平，由肛门内括约肌和耻骨肛门肌向上延伸形成，有部分耻骨阴道肌纤维插入共同构成会阴体深层。   另外解剖还表明经过会阴体的肌肉其两侧连续性并未中断，形成“二腹肌”结构，使得肌肉在收缩时可将会阴体向上抬高并向腹侧牵拉。   当腹压突然增加时，肛提肌迅速收缩，其中耻骨内脏肌呈与水平面41°夹角向前上方收缩，由于肌纤维的连续性带动会阴体向前上方移位，支撑尿道中后段，从而增加尿道闭合压，发挥控尿功能。   文章来源：申吉泓,李玲.探讨女性压力性尿失禁的解剖学发病机制[J/OL].现代泌尿外科杂志,1-7[2025-02-11].